loader

Hlavní

Tonzilitida

Klasifikace farmakologických antibiotik

Antibiotikum - látka "proti životu" - lék, který se používá k léčbě onemocnění způsobených živými činiteli, zpravidla různými patogeny.

Antibiotika jsou rozdělena do mnoha typů a skupin z různých důvodů. Klasifikace antibiotik Vám umožňuje nejúčinněji určit rozsah každého typu léku.

Moderní klasifikace antibiotik

1. V závislosti na původu.

  • Přírodní (přírodní).
  • Polosyntetický - v počáteční fázi výroby je látka získávána z přírodních surovin a následně pokračuje v umělé syntéze léčiva.
  • Syntetický.

Přísně vzato, pouze přípravky z přírodních surovin jsou antibiotika. Všechny ostatní léky se nazývají „antibakteriální léčiva“. V moderním světě pojem "antibiotika" znamená všechny druhy léků, které mohou bojovat s živými patogeny.

Z čeho se vyrábějí přírodní antibiotika?

  • z plísňových hub;
  • z aktinomycet;
  • z bakterií;
  • z rostlin (fytoncidy);
  • z tkání ryb a zvířat.

2. V závislosti na dopadu.

  • Antibakteriální.
  • Antineoplastický.
  • Antifungální.

3. Podle spektra dopadu na určitý počet různých mikroorganismů.

  • Antibiotika s úzkým spektrem účinku.
    Tato léčiva jsou výhodná pro léčbu, protože se zaměřují na specifický typ (nebo skupinu) mikroorganismů a nepotlačují zdravou mikroflóru pacienta.
  • Antibiotika se širokým spektrem účinků.

4. Povahou dopadu na buněčné bakterie.

  • Baktericidní léčiva - ničí patogeny.
  • Bakteriostatika - pozastavují růst a reprodukci buněk. Následně se musí imunitní systém těla vyrovnat se zbývajícími bakteriemi uvnitř.

5. Chemickou strukturou.
Pro ty, kteří studují antibiotika, je rozhodující klasifikace podle chemické struktury, protože struktura léčiva určuje jeho úlohu v léčbě různých onemocnění.

1. Beta-laktamové léky

1. Penicilin - látka produkovaná koloniemi plísňových hub Penicillinum. Přírodní a umělé deriváty penicilinu mají baktericidní účinek. Látka ničí stěny bakteriálních buněk, což vede k jejich smrti.

Patogenní bakterie se přizpůsobují lékům a stávají se vůči nim rezistentní. Nová generace penicilinů je doplněna tazobaktamem, sulbaktamem a kyselinou klavulanovou, které chrání léčivo před destrukcí uvnitř bakteriálních buněk.

Peniciliny jsou bohužel často vnímány tělem jako alergen.

Skupiny antibiotik penicilinu:

  • Přírodní peniciliny nejsou chráněny před penicilinázami, enzymem, který produkuje modifikované bakterie a ničí antibiotikum.
  • Semisyntetika - odolná vůči účinkům bakteriálních enzymů:
    penicilin biosyntetický G - benzylpenicilin;
    aminopenicilin (amoxicilin, ampicilin, bekampitsellin);
    polosyntetický penicilin (léky methicilin, oxacilin, kloxacilin, dicloxacilin, flukloxacilin).

Používá se při léčbě onemocnění způsobených bakteriemi rezistentními na peniciliny.

Dnes jsou známy 4 generace cefalosporinů.

  1. Cefalexin, cefadroxil, řetězec.
  2. Cefamezin, cefuroxim (acetyl), cefazolin, cefaclor.
  3. Cefotaxim, ceftriaxon, ceftizadim, ceftibuten, cefoperazon.
  4. Cefpyr, cefepime.

Cefalosporiny také způsobují alergické reakce.

Cefalosporiny se používají při chirurgických zákrocích k prevenci komplikací při léčbě ORL onemocnění, kapavky a pyelonefritidy.

2 Makrolidy
Mají bakteriostatický účinek - zabraňují růstu a dělení bakterií. Makrolidy působí přímo na místě zánětu.
Mezi moderní antibiotika jsou makrolidy považovány za nejméně toxické a dávají minimálně alergické reakce.

Makrolidy se hromadí v těle a aplikují krátké kurzy 1-3 dny. Používá se při léčbě zánětů vnitřních ORL orgánů, plic a průdušek, infekcí pánevních orgánů.

Erytromycin, roxithromycin, klarithromycin, azithromycin, azalidy a ketolidy.

Skupina léků přírodního a umělého původu. Mít bakteriostatický účinek.

Tetracykliny se používají k léčbě závažných infekcí: brucelózy, antraxu, tularémie, dýchacích orgánů a močových cest. Hlavní nevýhodou tohoto léku je, že se mu bakterie velmi rychle přizpůsobují. Tetracyklin je nejúčinnější, pokud se aplikuje topicky jako mast.

  • Přírodní tetracykliny: tetracyklin, oxytetracyklin.
  • Semisventitové tetracykliny: chlortethrin, doxycyklin, metacyklin.

Aminoglykosidy jsou baktericidní, vysoce toxická léčiva, která jsou účinná proti gram-negativním aerobním bakteriím.
Aminoglykosidy rychle a účinně ničí patogenní bakterie i při oslabené imunitě. Pro spuštění mechanismu pro ničení bakterií jsou vyžadovány aerobní podmínky, to znamená, že antibiotika této skupiny „nefungují“ v mrtvých tkáních a orgánech se špatným krevním oběhem (dutiny, abscesy).

Aminoglykosidy se používají při léčbě následujících stavů: sepse, peritonitida, furunkulóza, endokarditida, pneumonie, poškození ledvin bakterií, infekce močových cest, zánět vnitřního ucha.

Aminoglykosidové přípravky: streptomycin, kanamycin, amikacin, gentamicin, neomycin.

Léčivo s bakteriostatickým mechanismem účinku na bakteriální patogeny. Používá se k léčbě závažných střevních infekcí.

Nepříjemným vedlejším účinkem léčby chloramfenikolu je poškození kostní dřeně, při kterém dochází k porušení procesu tvorby krevních buněk.

Přípravky se širokou škálou účinků a silným baktericidním účinkem. Mechanismus působení na bakterie je porušením syntézy DNA, která vede k jejich smrti.

Fluorochinolony se používají pro lokální léčbu očí a uší v důsledku silného vedlejšího účinku. Léky mají vliv na klouby a kosti, jsou kontraindikovány při léčbě dětí a těhotných žen.

Fluorochinolony se používají ve vztahu k následujícím patogenům: gonococcus, shigella, salmonella, cholera, mykoplazma, chlamydia, pseudomonas bacillus, legionella, meningokok, tuberkulózní mykobakterie.

Přípravky: levofloxacin, hemifloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin.

Antibiotické smíšené účinky na bakterie. Má baktericidní účinek na většinu druhů a bakteriostatický účinek na streptokoky, enterokoky a stafylokoky.

Přípravky glykopeptidů: teikoplanin (targocid), daptomycin, vankomycin (vancatsin, diatracin).

8 Tuberkulózní antibiotika
Přípravky: ftivazid, metazid, salyuzid, ethionamid, protionamid, isoniazid.

9 Antibiotika s antifungálním účinkem
Zničte membránovou strukturu buněk plísní, což způsobí jejich smrt.

10 Léky proti malomocenství
Používá se k léčbě lepry: solusulfon, diutsifon, diafenylsulfon.

11 Antineoplastické léky - antracyklin
Doxorubicin, rubomycin, karminomycin, aclarubicin.

12 Linkosamidy
Pokud jde o jejich terapeutické vlastnosti, jsou velmi blízké makrolidům, i když jejich chemické složení je zcela odlišná skupina antibiotik.
Lék: kasein S.

13 Antibiotika, která se používají v lékařské praxi, ale nepatří do žádné ze známých klasifikací.
Fosfomycin, fusidin, rifampicin.

Tabulka léčiv - antibiotika

Klasifikace antibiotik do skupin, tabulka distribuuje některé typy antibakteriálních léčiv, v závislosti na chemické struktuře.

Klasifikace farmakologie antibiotik

ANTIBAKTERIÁLNÍ CHEMOTERAPEUTICKÉ PROSTŘEDKY

Antibakteriální chemoterapeutická činidla zahrnují antibiotika a syntetická antibakteriální činidla.

37.1. ANTIBIOTIKA (FARMAKOLOGIE)

Antibiotika jsou chemoterapeutické látky biologického původu, které selektivně inhibují aktivitu mikroorganismů.

Při klasifikaci antibiotik se používají různé principy.

V závislosti na zdrojích produkce jsou antibiotika rozdělena do dvou skupin: přírodní (biosyntetická), produkovaná mikroorganismy a nižšími houbami a polosyntetická, získaná modifikováním struktury přírodních antibiotik.

Chemická struktura následujících skupin antibiotik: t

(3-laktamová antibiotika (peniciliny, cefalosporiny, karbapenemy, monobaktamy).

Makrolidy a antibiotika v jejich blízkosti.

Polyeny (antifungální antibiotika).

Léčiva chloramfenikol (chloramfenikol).

Antibiotika různých chemických skupin.

Povaha (typ) působení antibiotik může být baktericidní (houby nebo protozoacidnym, v závislosti na patogenu), což znamená úplnou destrukci buňky infekčního agens a bakteriostatické (fungi-protozoastaticheskim), který se projevuje zastavením růstu a dělením buněk.

Baktericidní nebo bakteriostatická povaha účinku antibiotik na mikroflóru je do značné míry dána vlastnostmi mechanismu jejich působení. Je prokázáno, že antimikrobiální působení antibiotik se vyvíjí hlavně v důsledku porušení:

syntéza buněčných stěn mikroorganismů;

propustnost cytoplazmatické membrány mikrobiální buňky;

intracelulární syntéza proteinu v mikrobiální buňce;

Syntéza RNA v mikroorganismech.

Při porovnávání povahy a mechanismu působení antibiotik (tabulka 37.1) je vidět, že baktericidní účinky jsou hlavně antibiotika, která narušují syntézu buněčné stěny, mění permeabilitu cytoplazmatické membrány nebo narušují syntézu RNA v mikroorganismech. Bakteriostatické působení je charakteristické pro antibiotika, která porušují intracelulární syntézu proteinů.

Podle spektra antimikrobiálních účinků lze antibiotika rozdělit na širokospektrální léčiva (působící na grampozitivní a gramnegativní mikroflóru: tetracykliny, chloramfenikol, aminoglykosidy, cefalosporiny, polosyntetické peniciliny) a léky relativně

Tabulka 37.1. Mechanismus a charakter antimikrobiálního účinku antibiotik

Převažující charakter antimikrobiálního účinku

Narušení syntézy buněčné stěny

Glykopeptidová antibiotika Cykloserin Bacitracin

Polymyxiny Polyen Antibiotika

Porušení intracelulární syntézy proteinů

Porušení syntézy RNA

úzké spektrum působení. Druhou skupinu pak můžeme rozdělit na antibiotika, která působí hlavně na grampozitivní mikroflóru (biosyntetické peniciliny, makrolidy) a antibiotika, která působí hlavně na gramnegativní mikroflóru (polymyxiny). Kromě toho existují antifungální a protinádorová antibiotika.

Pro klinické použití vyzařují základní antibiotika, z nichž začínají léčbu před určením citlivosti mikroorganismů způsobujících onemocnění k nim a rezervních mikroorganismů, které se používají v případech, kdy jsou mikroorganismy rezistentní vůči hlavním antibiotikům nebo pokud nesnášejí mikroorganismy.

V procesu aplikace antibiotik na ně se může vyvíjet rezistence (rezistence) mikroorganismů, tj. schopnost mikroorganismů množit se v přítomnosti terapeutické dávky antibiotika. Odolnost mikroorganismů vůči antibiotikům může být přirozená a získaná.

Přirozená rezistence je spojena s absencí "cílových" mikroorganismů pro působení antibiotika nebo nedostupnosti "cíle" v důsledku nízké permeability buněčné stěny, stejně jako enzymatické inaktivace antibiotika. Pokud mají bakterie přirozenou rezistenci, antibiotika jsou klinicky neúčinná.

Pod získanou rezistencí chápeme vlastnost jednotlivých kmenů bakterií pro udržení životaschopnosti v koncentracích antibiotik, které potlačují objem mikrobiální populace. Získaná rezistence je buď výsledkem spontánních mutací genotypu bakteriální buňky, nebo je spojena s přenosem plazmidů z přirozeně rezistentních bakterií na citlivé druhy.

Jsou známy následující biochemické mechanismy antibiotické rezistence bakterií:

enzymatická inaktivace léčiv;

modifikace "cíle" antibiotik;

aktivní odstranění antibakteriálních léčiv z mikrobiální buňky;

snížení permeability bakteriální buněčné stěny;

vzniku metabolického "shuntu".

Rezistence mikroorganismů vůči antibiotikům může mít skupinovou specificitu, tj. nejen na aplikovaný přípravek, ale také na jiné přípravky ze stejné chemické skupiny. Tento odpor se nazývá "kříž".

Dodržování principů použití chemoterapeutických látek snižuje pravděpodobnost rezistence.

Přestože se antibiotika vyznačují vysokou selektivitou účinku, mají řadu vedlejších účinků alergické a nealergické povahy.

Beta-laktamová antibiotika jsou léčiva, která mají v molekule p-laktamový cyklus: peniciliny, cefalosporiny, karbapenemy a monobaktamy.

(Cyklus β-laktamu je nezbytný pro projev antimikrobiální aktivity těchto sloučenin. Při štěpení (cyklus beta-laktamu bakteriálními enzymy (p-laktamázami) ztrácejí antibiotika svůj antibakteriální účinek.

Všechna beta-laktamová antibiotika mají baktericidní účinek, který je založen na jejich inhibici syntézy bakteriální buněčné stěny. Antibiotika této skupiny porušují syntézu peptidoglykanového biopolymeru, který je hlavní složkou stěny bakteriální buňky. Peptidoglykan sestává z polysacharidů a polypeptidů.

Polysacharidy zahrnují aminosukar-^ -acetylglukosamin a kyselinu N-acetylmuramovou. Krátké peptidové řetězce jsou spojeny s amino-cukry. Konečná tuhost buněčné stěny je dána příčnými peptidovými řetězci složenými z 5 glycinových zbytků (pentaglycinových můstků). Syntéza peptidoglykanu probíhá ve 3 stupních: 1) prekurzory peptidoglykanů (acetylmuramylpentapeptid a acetylglukosamin) jsou syntetizovány v cytoplazmě, které jsou přeneseny cytoplazmatickou membránou za účasti inhibovaného bacitracinu; 2) zahrnutí těchto prekurzorů do rostoucího polymerního řetězce; 3) zesítění mezi dvěma sousedními řetězci jako výsledek transpeptidační reakce katalyzované enzymem peptidoglykan transpeptidázy.

Proces štěpení peptidoglykanu je katalyzován enzym-murein-hydrolázou, která je za normálních podmínek inhibována endogenním inhibitorem.

Beta-laktamová antibiotika inhibují:

a) peptidoglykanová transpeptidáza, která vede k narušení tvorby
peptidoglykan;

b) endogenní inhibitor, který vede k aktivaci hydrolázy mureinu,
štěpení peptidoglykanu.

Beta-laktamová antibiotika mají nízkou toxicitu vůči makroorganismu, protože membrány lidských buněk neobsahují peptidoglykan. Antibiotika této skupiny jsou účinná zejména ve vztahu k dělení a ne „

V buňkách, které jsou ve stadiu aktivního růstu, je syntéza peptidoglykanů nejintenzivnější.

Struktura penicilinů je založena na 6-aminopenicilánové kyselině (6-AIC), což je heterocyklický systém skládající se ze dvou kondenzovaných kruhů: čtyřčlenných (β-laktam (A) a pětičlenného thiazolidinu (B).

Peniciliny se liší ve struktuře acylového zbytku v aminoskupině 6-APK.

Všechny peniciliny metodou výroby lze rozdělit na přírodní (biosyntetické) a polosyntetické.

-Přírodní peniciliny jsou vyráběny různými druhy plísní Penicillium.

Spektrum působení přírodních penicilinů zahrnuje hlavně grampozitivní mikroorganismy: gram-pozitivní koky (streptokoky, pneumokoky; stafylokoky, které neprodukují penicilinázu), gramnegativní cocci (meningokoky a gonokoky), grampozitivní tyčinky (záškrtové patogeny; treponema, leptospira, borrelia), anaerobů (klostridie), aktinomycet.

Přírodní peniciliny se používají pro tonsillofaringitidu (bolest v krku), šarlatovou horečku, erysipel, bakteriální endokarditidu, pneumonii, záškrt, meningitidu, hnisavé infekce, plynové gangrény a aktinomykózy. Přípravky této skupiny jsou prostředky volby při léčbě syfilisu a prevenci exacerbací revmatických onemocnění.

Všechny přírodní peniciliny jsou zničeny (β-laktamázy, takže nemohou být použity k léčbě stafylokokových infekcí, protože ve většině případů takovéto enzymy produkují stafylokoky.

Přípravky z přírodních penicilinů se dělí na: t

1. Přípravky pro parenterální podání (odolné vůči kyselinám) t

Krátce působící sodné a draselné soli benzylpenicilinu.

Benzylpenicilin prokain (Benzylpenicilin novocaine sůl), Ben-zatin benzylpenicilin (Bitsillin-1), Bitsillin-5.

2. Přípravky pro enterální podání (odolné vůči kyselinám) t
Fenoxymethyl penicilin.

Benzylpenicilinové sodné a draselné soli jsou vysoce rozpustná léčiva benzylpenicilin. Rychle se vstřebává do systémového oběhu a vytváří vysoké koncentrace v krevní plazmě, což umožňuje jejich použití v akutních, těžkých infekčních procesech.

sah. Při intramuskulárním podání se léky hromadí v krvi v maximálním množství po 30–60 minutách a po 3-4 hodinách jsou téměř úplně odstraněny z těla, takže intramuskulární injekce léčiv musí být prováděny každé 3 - 4 hodiny.V případě těžkých septických stavů jsou roztoky léčiv podávány intravenózně. Sodná sůl benzylpenicilinu je také injikována pod podšívkou mozku (endolyumbno) s meningitidou a do tělesné dutiny - pleurální, abdominální, artikulární (s pohrudnice, peritonitidy a artritidy). Subkutánně užívané léky pro pronikání infiltrátů. Draselná sůl benzylpenicilinu nemůže být podávána endolyumbno a intravenózně, protože uvolněné ionty draslíku mohou způsobit křeče a depresi srdeční aktivity.

Potřeba častých injekcí sodných a draselných solí benzylpenicilinu byla důvodem vzniku dlouhodobě působících léčiv benzylpenicilin (depot-peniciliny). Vzhledem ke špatné rozpustnosti ve vodě tvoří tyto přípravky suspenze s vodou a jsou podávány pouze intramuskulárně. Depo-peniciliny se pomalu vstřebávají z místa vpichu injekce a nevytvářejí vysoké koncentrace v krevní plazmě, takže se používají pro chronické infekce mírné a střední závažnosti.

Prodloužené peniciliny zahrnují benzylpenicilin pro Cain, nebo benzyl penicilin prokain, který trvá 12–18 h, benzathin benzyl penicilin (bicilin-1), který trvá 7-10 dnů, a bicilin-5, který má antimikrobiální účinek na 1 mqq.

Fenoxymethylpenicilin je odlišný od chemické struktury
místo fenoxymethylové skupiny v molekule místo benzylpenicilinu
silná, která jí dodává stabilitu v kyselém prostředí žaludku a činí ji, když
vhodné pro použití uvnitř.

Přírodní peniciliny mají několik nevýhod, z nichž hlavní jsou následující: destrukce penicilinasou, nestabilita v kyselém prostředí žaludku (s výjimkou fenoxymethylpenicilinu) a relativně úzké spektrum účinku.

V procesu hledání pokročilejších antibiotik skupiny penicilinu na základě 6-AIC byly získány polosyntetické léky. Chemické modifikace 6-APC byly provedeny přidáním různých radikálů k aminoskupině. Hlavní rozdíly polosyntetických penicilinů od přírodních jsou spojeny s rezistencí vůči kyselinám, rezistencí na penicilinázu a spektrem účinku.

1. Léčiva s úzkým spektrem rezistentní na penicilinázu

• Isoxazolyl peniciliny
Oxacilin, dikloxacilin.

2. Přípravky širokého spektra, které nejsou odolné vůči působení jemných částic.
Cyllinasy

Karbenicilin, karcicilin, tikarcilin.

Azlocillin, Piperacillin, Mezlocillin. Semisyntetické peniciliny rezistentní vůči působení penicilinázy se liší od přípravků obsahujících benzylpenicilin tím, že jsou účinné při infekcích způsobených stafylokoky tvořícími penicilin, proto jsou léky této skupiny nazývány „antistafylokokové“ peniciliny. Zbytek spektra účinku odpovídá spektru přírodních penicilinů, ale aktivita je mnohem nižší.

Oxacilin je stabilní v kyselém prostředí žaludku, ale vstřebává pouze 20-30% z gastrointestinálního traktu. Hodně z toho se váže na krevní bílkoviny. Prostřednictvím BBB neproniká.

Léčivo se podává orálně, intramuskulárně a intravenózně.

Dikloxacilin se liší od oxacilinu ve vysokém stupni absorpce z gastrointestinálního traktu (40–45%).

Aminopeniciliny se liší od preparátů benzylpenicilinu v širším spektru účinku, stejně jako v kyselinové rezistenci.

Spektrum účinku aminopenicilinů zahrnuje jak gram-pozitivní mikroorganismy, tak gram-negativní (Salmonella, Shigella, E. coli, některé proteus kmeny, hemofilní bacil). Léky v této skupině nepůsobí na pseudo-pus bacillus a stafylokoky tvořící penicilin.

Aminopeniciliny se používají při akutních bakteriálních infekcích horních dýchacích cest, bakteriální meningitidě, střevních infekcích, infekcích žlučových cest a močových cest, jakož i při eradikaci Helicobacter pylori v žaludečním vředu.

Ampicilin z gastrointestinálního traktu je absorbován neúplně (30-40%). V plazmě se lehce (až 15-20%) váže na proteiny. Špatný proniká BBB. Z těla se vylučuje močí a žluč, kde vznikají vysoké koncentrace léčiva. Lék se podává uvnitř i intravenózně.

Amoxicilin je derivátem ampicilinu s významně zlepšenou farmakokinetikou při perorálním podání. Dobře se vstřebává z gastrointestinálního traktu (biologická dostupnost 90-95%) a vytváří vyšší plazmatické koncentrace. Aplikuje se pouze uvnitř.

V lékařské praxi, použití kombinovaných přípravků obsahujících různé soli ampicilinu a oxacilinu. Mezi tyto léky patří ampulky (směs trihydrátu ampicilinu a sodná sůl oxacilinu v poměru 1: 1) a sodná sůl ampioxu (směs sodných solí ampicilinu a přibližně 20% hmotn.).

Sacillin v poměru 2: 1). Tyto léky kombinují širokou škálu účinku a odolnost vůči penicilináze. V tomto ohledu se ampulky a ampulky na třídu používají pro těžké infekční procesy (sepse, endokarditida, poporodní infekce atd.); s neidentifikovaným antibiotickým rámcem a neselektovaným patogenem; u smíšených infekcí způsobených grampozitivními a gramnegativními mikroorganismy. Ampioky se aplikují orálně, zatímco ampule se podávají intramuskulárně a intravenózně.

Hlavní výhodou karboxy-a ureidopenitsilinu je aktivita proti Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa), ve které se tyto peniciliny nazývají "antiseptické". Hlavními indikacemi pro tuto skupinu léčiv jsou infekce způsobené Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli (sepse, infekce ran, pneumonie atd.).

Karbenicilin je zničen v gastrointestinálním traktu, proto je podáván intramuskulárně a intravenózně. Prostřednictvím BBB neproniká. Přibližně 50% léčiva se váže na plazmatické proteiny. Vylučuje se hlavně ledvinami.

Karbecilin je na rozdíl od karbenicilinu odolný vůči kyselinám a je aplikován uvnitř. Tikarcillin je aktivnější než karbenicilin, zejména co se týče jeho účinku na pyocyanickou tyčinku.

Ureidopenitsilliny 4-8 krát vyšší než karboxypeniciliny v aktivitě proti Pseudomonas aeruginosa. Podávají se parenterálně.

Všechny polosyntetické peniciliny širokého spektra účinků jsou zničeny bakteriálními R-laktamázami (penicilinázami), což významně snižuje jejich klinickou účinnost. Na tomto základě byly získány sloučeniny, které inaktivují bakterie R-laktamázu. Mezi ně patří kyselina klavulanová, bactam a tazobaktam. Jsou součástí kombinovaných přípravků obsahujících polosyntetický penicilin a jeden z inhibitorů R-laktamázy. Takové léky se nazývají "inhibitorem chráněné peniciliny". Na rozdíl od monopreparací působí peniciliny chráněné inhibitorem na stafylokoky tvořící penicilinázu, jsou vysoce účinné proti gram-negativním bakteriím produkujícím R-laktamázu a jsou také účinné proti bakteroidům.

Farmaceutický průmysl produkuje následující kombinovaná léčiva: amoxicilin / kyselina klavulanová (Amoxiclav, Augmentace), ampicilin / sulbaktam (Unazin), piperacilin / tazobaktam (Tazotsin).

Přípravky penicilinu mají nízkou toxicitu a mají široký rozsah terapeutického účinku. Poměrně často však způsobují alergické reakce, které se mohou projevit jako kopřivka, kožní vyrážka, angioedém, bronchospasmus a anafylaktický šok. Alergické reakce se mohou vyskytnout při jakémkoli způsobu podávání léčiva, ale nejčastěji jsou pozorovány při parenterálním podání. Léčba alergických reakcí spočívá v eliminaci přípravků penicilinu, stejně jako při podávání antihistaminik a glukokortikosteroidů. Při anafylaktickém šoku se intravenózně injikují adrenalin a glokortikosteroidy.

Kromě toho peniciliny způsobují některé nežádoucí účinky nealergické povahy. Patří mezi ně dráždivé účinky. Při požití mohou způsobit nevolnost, zánět sliznice jazyka a úst. Při intramuskulárním podání může docházet k bolesti a rozvoji infiltrátů a při intravenózním podání se může objevit flebitida a tromboflebitida.

Cefalosporiny zahrnují skupinu přírodních a polosyntetických antibiotik na bázi kyseliny 7-aminocefalosporanové (7-ACC).

V chemické struktuře je základ těchto antibiotik (7-ACC) podobný 6-AIC. Existují však významné rozdíly: struktura penicilinů zahrnuje thiazolidinový kruh a cefalosporiny - dihydrothiazinový kruh.

Stávající strukturní podobnosti cefalosporinů s peniciliny předurčují stejný mechanismus a typ antibakteriálního účinku, vysokou aktivitu a účinnost, nízkou toxicitu pro mikroorganismus a také zkřížené alergické reakce s peniciliny. Důležitými charakteristickými rysy cefalosporinů jsou jejich odolnost vůči penicilináze a široké spektrum antimikrobiálních účinků.

Cefalosporiny jsou obvykle klasifikovány podle generací, ve kterých jsou izolovány léky pro parenterální a enterální podávání (tabulka 37.2).

Tabulka 37.2. Klasifikace cefalosporinů